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Medicina Biomolecular y Terapias Avanzadas

Diseñamos un nuevo método integrado como modelo de diagnóstico personalizado e investigación en alternativas terapéuticas avanzadas en el tratamiento y prevención de enfermedades.

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Contamos con reputados expertos en la materia.

El Instituto Biotecnológico en Medicina Integrativa y Terapias Avanzadas INBIOMITER P&G S.L. nace con el objetivo de mejorar sustancialmente las herramientas biotecnológicas, Biología Molecular y Celular en Biomedicina que den una información vital al clínico en el diagnóstico y tratamiento de un amplio espectro de enfermedades, neurodegenerativas, inflamatorias, inmunes y autoinmunes, neoplásicas, etc., incidiendo en el diagnóstico molecular y terapias avanzadas para una medicina personalizada.

El director científico y CEO de INBIOMITER, es un científico de probada solvencia tanto en investigación básica como traslacional, ha desarrollado un test array proteómico basado en bionanotecnología que permite obtener un registro de marcadores implicados en las distintas enfermedades previamente indicadas y que permiten al médico un conocimiento muy profundo del estado patológico del enfermo a nivel molecular y plantea en base a ello el uso de nuevas terapias para el control, mejora y resolución de las distintas patologías.

Sinforiano J. Posadas

CEO y Fundador de INBIOMITER (2018), DISBIOTHER (2019) y POSMAN CONSULTING (2021).

 

Director Científico Médico. Doctor en Bioquímica y Patología Molecular con la máxima calificación por la Universidad de Málaga.

 

Ha trabajado como investigador (Plan Nacional de Investigación, Programas Fullbright y Juan de la Cierva, que seleccionan 20 mejores investigadores biomédicos de España), director de I+D y docente de postgrado en centros biomédicos de prestigio internacional, universidades y empresas del ámbito de la biomedicina y biotecnología. 

Gabriela Barreto

Cofundadora y Directora del Departamento de Recursos Humanos, Logística y Administración de INBIOMITER.

 

Graduada en Idiomas por la UTAD y Posgraduada por la UP.

Juan Miguel Gámez

Cofundador de INBIOMITER.

 

Doctor en Bioquímica y Patología Molecular con la máxima calificación por la Universidad de Málaga.

Laboratorio

Fernando Ojeda

GRADUADO EN BIOQUÍMICA

MÁSTER EN BIOTECNOLOGÍA

Marilyn Marzo Mena

GRADUADA EN MICROBIOLOGÍA

MÁSTER EN BIOTECNOLOGÍA

Ramón Wahl Bonilla

TÉCNICO SUPERIOR EN LABORATORIO

Logística y Administración

Carmen Posadas

FORMACIÓN PROCESIONAL DE AUXILIAR EN ADMINISTRACIÓN

Más de 30 años de experiencia en la gestión, administración y ventas en empresas de productos químicos.

Responsable de Contabilidad y Administración.

Funciones en Logística.

 

Suzana Roque

GRADUADA Y MÁSTER EN CIENCIAS HISTÓRICAS

Más de 17 años en Administración de Empresas de Italia, España y Portugal.

Responsable de Coordinación Internacional.

Funciones en Administración y Logística.

¿Qué hacemos?

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¿Qué analizamos?

1-FACTORES DE CRECIMIENTO 1 VEGF
  • VEGF (FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR)
  • POTENTE INDUCTOR EN LA FORMACIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS DURANTE EL DESARROLLO EMBRIONARIO (VASCULOGÉNESIS) Y EN LA FORMACIÓN DE NUEVOS VASOS SANGUÍNEOS EN EL ADULTO (ANGIOGÉNESIS).
  • PROMUEVE LA ANGIOGENESIS EN LOS PROCESOS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA, CICATRICES Y TUMORES
  • TAMBIÉN REGULA LA FORMACIÓN DE NUEVOS VASOS SANGUÍNEOS EN PATOLOGÍAS COMO ARTRITIS REUMATOIDE, OSTEOARTRITIS, DIABETES Y DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADAS CON EL ENVEJECIMIENTO.
  • LOS NIVELES ALTOS DE ESTE FACTOR ESTÁN RELACIONADOS CON EL SÍNDROME DE POEMAS (POLI-NEUROPATÍA, ORGANOMEGALIA, ENDOCRINOPATÍA, PROTEÍNA M, CAMBIOS EN LA PIEL). TAMBIÉN ES UN MARCADOR DE LA RESPUESTA A LA TERAPIA.
  • EL VEGF TAMBIÉN ES IMPORTANTE EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA.
  • VEGF SE RELACIONA CON MAL PRONÓSTICO EN EL CÁNCER.
2-FACTOR DE CRECIMIENTO 2 FGF-B
  • FGF (FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS)
  • FACTOR DE CRECIMIENTO QUE AUMENTA EL RANGO DE ACTIVIDAD DE LA MITOSIS Y LA SÍNTESIS DEL ADN, FACILITAR LA PROLIFERACIÓN DE DIFERENTES CÉLULAS PRECURSORAS, COMO CONDROBLASTOS, COLÁGENOS, OSTEOBLASTOS, ETC., QUE FORMAN FIBRAS, TEJIDOS DE UNIÓN Y DE SOPORTE EN EL CUERPO.
  • ESTE FACTOR ESTÁ RELACIONADO CON LA ANFIOFÉNESIS TUMORAL EN PROCESOS ONCOGÉNICOS.
  • EL FGF CONTRIBUYE A DISTINTOS TIPOS DE RESPUESTAS COMO CICATRIZACIÓN DE HERIDAS, HEMATOPOYESIS, ANGIOGENESIS O DESARROLLO EMBRIONARIO.
3-FACTOR DE CRECIMIENTO 3 BDNF
  • LAS GRANZIMAS SON UNA FAMILIA DE SERINA PROTEASAS, CONTENIDAS EN LOS GRÁNULOS CITOTÓXICOS Y LAS CÉLULAS ASESINAS NATURALES (NK) EN LA INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA.
  • SU FUNCIÓN PRINCIPAL ES INDUCIR LA MUERTE CELULAR, ELIMINAR CÉLULAS INFECTADAS POR VIRUS Y CÉLULAS TUMORALES.
  • PARECE TAMBIÉN TENER UN PAPEL EN LA REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA – CONTROLAR LA SUPERVIVENCIA DE LOS LINFOCITOS T ACTIVADOS-
  • PUEDEN INDUCIR INFLAMACIÓN SOBRE SUSTRATOS EXTRACELULARES.
  • LA GRANZIMA A PUEDE ENCONTRARSE EN NIVELES ALTOS EN PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y/O ETAPAS PROINFLAMATORIAS.
4-MARCADORES CITOTOXICOS 1 GRANZIME-A
  • LAS GRANZIMAS SON UNA FAMILIA DE SERINA PROTEASAS, CONTENIDAS EN LOS GRÁNULOS CITOTÓXICOS Y LAS CÉLULAS ASESINAS NATURALES (NK) EN LA INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA.
  • SU FUNCIÓN PRINCIPAL ES INDUCIR LA MUERTE CELULAR, ELIMINAR CÉLULAS INFECTADAS POR VIRUS Y CÉLULAS TUMORALES.
  • PARECE TAMBIÉN TENER UN PAPEL EN LA REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA – CONTROLAR LA SUPERVIVENCIA DE LOS LINFOCITOS T ACTIVADOS-
  • PUEDEN INDUCIR INFLAMACIÓN SOBRE SUSTRATOS EXTRACELULARES.
  • LA GRANZIMA A PUEDE ENCONTRARSE EN NIVELES ALTOS EN PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y/O ETAPAS PROINFLAMATORIAS.
5-MARCADORES CITOTOXICOS 2 GRANZIME-B
  • GRANZIMA B
  • PUEDE CREAR AUTOANTÍGENOS Y CAUSAR ENFERMEDADES AUTOINMUNES
  • LA DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS B EN LOS ISLOTES PANCREÁTICOS ESTÁ MEDIADA POR LOS LINFOCITOS T Y LA GRANZIMA B, QUE CONTRIBUYEN EN LA DIABETES TIPO 1.
  • PUEDE MEDIAR LA MUERTE CELULAR DESPUÉS DE UNA LESIÓN EN LA MÉDULA ESPINAL
  • SE ENCUENTRA EN NIVELES ALTOS EN ARTRITIS REUMATOIDE, EPOC Y ASMA.
  • ¡LA GRANZIMA B TAMBIÉN PUEDE MATAR LOS MELANOCITOS, CAUSANDO ENFERMEDADES DE LA PIEL (DERMATITIS DE CONTACTO, LIQUEN ESCLÉRÓTICO Y LIQUEN PLANO, Y PÉRDIDA DEL CABELLO!
6-CITOQUINAS TH1-TH2-TH17-TREG
  • IL-1Β.
  • PROINFLAMATORIO, PIROGÉNICO Y ACTIVADOR DE CÉLULAS AYUDANTES
  • INDUCIDO POR LIBERACIÓN DE HISTAMINA DE MASTOCITOS, CAUSANDO VASODILACIÓN Y SIGNOS DE INFLAMACIÓN LOCAL.
  • ACTIVIDAD QUIMOTÁCTICA SOBRE GRANULOCITOS: NEUTRÓFILOS, EOSINÓFILOS Y BASÓFILOS.
  • EFECTO PIROGENICO, QUE PROVOCA FIEBRE POR LIBERACIÓN DE PROSTAGLANDINAS. ALING IL-6, PROVOCA EL AUMENTO DE LAS PROTEÍNAS HEPÁTICAS DE LA FASE AGUDA (ES decir, FIBRINÓGENO Y PROTEÍNA C REATIVA)
  • ACTÚA SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, INDUCIENDO EL SUEÑO Y LA ANOREXIA
7-CITOQUINAS TH1-TH2-TH17-TREG
  • IFN-Γ EL INTERFERÓN GAMMA
  • UN TIPO DE CITOQUINA PRODUCIDA POR LINFOCITOS T CD4+ Y ASESINOS NATURALES (NK), CUYA FUNCIÓN MÁS IMPORTANTE ES: ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS, CON AUMENTO DE SU CAPACIDAD FACOGÍTICA, TANTO EN LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS INNATAS COMO ADAPTATIVAS
  • INTERVIENE EN EL RECLUTAMIENTO DE MONOCITOS DE LA CIRCULACIÓN
  • POTENTE ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
  • ESTIMULA LOS LINFOCITOS CD8 Y NK HACIA LAS CÉLULAS INFECTADAS
8-CITOQUINAS TH1-TH2-TH17-TREG
  • TNF-Α (FACTOR ALFA DE NECROSIS TUMORAL)
  • PROTEÍNA DE SEÑALIZACIÓN CELULAR (CITOQUINAS), IMPLICADA EN LA INFLAMACIÓN SISTEMÁTICA EN FASE AGUDA
  • PRODUCIDA POR MACRÓFAGOS ACTIVADOS Y MUCHOS OTROS TIPOS DE CÉLULAS (LINFOCITOS CD4+, CÉLULAS NK, NEUTRÓFILOS, MASTOCITAS, EOSINÓFILOS Y NEURONAS)
  • SU FUNCIÓN PRINCIPAL ES REGULAR LAS CÉLULAS ENCARGADAS DE LA PRODUCCIÓN DE IL-1 E IL-6.
  • EL TNF, COMO PIRÓGENO ENDÓGENO, ES CAPAZ DE INDUCIR FIEBRE, MUERTE CELULAR, PROAPOPTOSIS, CAQUEXIA, INFLAMACIÓN E INHIBIR LA GÉNESIS TUMORAL, LA REPLICACIÓN VIRAL Y RESPONDER A LA SEPSIS MEDIANTE LAS CÉLULAS T.
  • LA FALTA DE REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE TNF HA ESTADO IMPLICADA CON UNA VARIEDAD DE CONDICIONES HUMANAS, INCLUYENDO ALZHEIMER, CÁNCER, DEPRESIÓN MAYOR, PSORIASIS Y ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII).
9-CITOQUINAS TH1-TH2-TH17-TREG
  • IL 4 (INTERLEUCINA 4)
  • GLUCOPROTEÍNA CITOQUINA
  • PRODUCIDA POR CÉLULAS Th2, BASÓFILOS, MASTOCITOS Y EOSINÓFILOS ACTIVADOS (CÉLULAS IMPLICADAS EN REACCIONES ALÉRGICAS)
  • REACCIÓN INFLAMATORIA AL BLOQUEAR LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS INFLAMATORIAS DE IL-1, TNF ALFA, IL-6 Y MACRÓFAGOS.
  • IMPLICADO EN LA REGULACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO
  • PROMUEVE LA DIFERENCIACIÓN EN Th2 Y DIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS B.
  • INHIBE LA APOPTOSIS.
  • PAPEL IMPORTANTE EN ASMA, DERMATITIS ATOPICA Y ANAFILAXIS.
10-CITOQUINAS TH1-TH2-TH17-TREG
  • IL 4 (INTERLEUCINA 4)
  • GLOCUPROTEÍNA CITOQUINA
  • PRODUCIDA POR CÉLULAS Th2, BASÓFILOS, MASTOCITOS Y EOSINÓFILOS ACTIVADOS (CÉLULAS IMPLICADAS EN REACCIONES ALÉRGICAS)
  • ACTIVIDAD INFLAMATORIA AL BLOQUEAR LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS INFLAMATORIAS DE IL-1, TNF ALFA, IL-6 Y MACRÓFAGOS.
  • IMPLICADO EN LA REGULACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO
  • PROMUEVE LA DIFERENCIACIÓN EN Th2 Y LA DIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS B
  • INHIBE LA APOPTOSIS
  • PAPEL IMPORTANTE EN EL ASMA, DERMATITIS ATOPICA Y ANAFILAXIS
  • IL-6 (INTERLEUCINA-6)
  • GLUCOPROTEÍN LIBERADA POR MACRÓFAGOS, CÉLULAS T, CÉLULAS ENDOTELIALES Y FIBROBLASTOS.
  • SU LIBERACIÓN ES INDUCIDA POR IL-1 Y AUMENTA EN RESPUESTA AL TNF ALPHA.
  • ES UNA CITOQUINA CON ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA Y PROINFLAMATORIA. EN AUTOINMUNIDAD Y/O INFLAMACIÓN CRÓNICA, PEOR. ES UN PIRÓGENO ENDÓGENO QUE ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE ACTH EN LA HIPÓFISIS.
  • Está involucrado en la producción de inmunoglobulinas, la diferenciación betien linfocites B, activa los linfocitos T citotóxicos, las células plasmáticas, modula la hematopoyesis y es responsable (a lo largo de IL-4) de la síntesis de proteínas de fase de accesorios en la fase hepática accesoria, el fibrinogen especialmente.
  • LA IL-6, JUNTO A LA IL-1, ACTÚAN COMO PROTEÍNAS INFLAMATORIAS DE FASE AGUDA.
  • IL-10 (INTERLEUCINA-10)
  • PRODUCIDO POR LOS LINFOCITOS REGULADORES T, JUNTO AL TGF-B
  • TAMBIÉN CONOCIDO COMO FACTOR INHIBIDOR DE LA SÍNTESIS DE CITOQUINAS (CSIF), CAPAZ DE INHIBIR LA SÍNTESIS DE CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS POR PARTE DE LINFOCITOS T Y MACRÓFAGOS.
  • PROPIEDADES ANTIINFLAMATORIAS E INMUNOREGULADORAS
  • SU PRESENCIA HA SIDO COMPROBADA EN PLACAS ATEROSCLEROTICAS HUMANAS, OBSERVANDO, EN ESTUDIOS EXPERIMENTALES, QUE NIVELES BAJOS DE IL-10 FAVORECEN EL DESARROLLO DE LEONES ATEROSCLEROTICOS MÁS EXTENSOS Y, MORFOLÓGICAMENTE, MÁS INESTABLES.
  • IL-17 (INTERLEUCINA 17). FAMILIA DE CITOQUINAS PRODUCIDA POR LINFOCITOS T COOPERATIVOS O TH17
  • IL-17A PARTICIPA EN PROCESOS AUTOINMUNES, INFLAMACIÓN E INMUNIDAD.
  • FAVORECE LOS PROCESOS INFLAMATORIOS, PRINCIPALMENTE SOBRE LAS CÉLULAS MIELOIDES Y LAS CÉLULAS MESENQUIMALES. INDUCE LA EXPRESIÓN DE OTRAS SUSTANCIAS, ENTRE LAS QUE ENCONTRAMOS EL FACTOR ESTIMULADOR DE COLONAS DE GRANULOCITOS, Y LA INTERLEUCINA IL-6 (IL6).
11-FACTORES IMPLICADOS EN PROCESOS NEOPLASICOS Y PROLIFERACION CELULAR - 1
  • LIF (FACTOR INHIBIDOR DE LEUCEMIA)
  • MEDIADOR DE COMUNICACIÓN CELULAR CON UNA AMPLIA GAMA DE ACTIVIDADES BIOLÓGICAS, INCLUYENDO DIFERENCIACIÓN CELULAR, CRECIMIENTO Y PROLIFERACIÓN CELULAR, TROFISMO CELULAR Y EFECTO ANTIAPOPTOSIS, PROTECCIÓN CELULAR EN DIFERENTES TIPOS DE CÉLULAS Y TEJIDOS, REGULADOR DE LA ENERGÍA Y DEL METABOLISMO ÓSEO, DESARROLLO NEURAL, EMBRIOGÉNESIS, REPARACIÓN Y REMODELACIÓN DE TEJIDOS, MDULADOR DE INFLAMACIÓN.
  • FAMILIA IL-6 // ACCIÓN TIROSINA-QUINASA. POR SUS ACTIVIDADES PLEIOTRÓPICAS, ES CLAVE EN EVENTOS PATOLÓGICOS RELACIONADOS CON VARIOS TRASTORNOS.
  • EN EL CÁNCER HA DEMOSTRADO SER UN EJE PRONEOPLÁSICO ENTRE EL CÁNCER DE MAMA, PRÓSTATA, ADENOHIPOFISIS CON CORTICOTROPINA, PULMÓN Y PIEL.
  • PRODUCIDA POR UNA AMPLIA GAMA DE LÍNEAS DE CÉLULAS CÁNCER Y NEOPLASIAS PRIMARIAS; SU ACCIÓN EN LAS METÁSTASIS ÓSEAS ES CLARA, DEBIDO A LAS CÉLULAS CANCERÍGENAS PRODUCTORAS DE ÑOF, QUE ACTÚA SOBRE LOS OSTEOCLASTOS ESTIMULANDO EL PROCESO INVASIVO Y OSTEORESORTIVO.
12-FACTORES IMPLICADOS EN PROCESOS NEOPLASICOS Y PROLIFERACION CELULAR - 2
  • PD-1 / PDL-1
  • INHIBIDOR DE PUNTOS DE CONTROL INMUNITARIO.
  • LAS PROTEÍNAS DE PUNTOS DE CONTROL, COMO PDL1 (EN CÉLULAS TUMORALES) Y PD-1 (EN CÉLULAS T), AYUDAN A MANTENER EL CONTROL DE LAS REACCIONES INMUNITARIAS. LA UNIÓN DE PD-L1 A PD-1 IMPIDE QUE LA CÉLULA T DESTRUYA LAS CÉLULAS TUMORAL DEL CUERPO
  • EL BLOQUEO DEL ENLACE PD-1/PDL-1 MEDIANTE UN INHIBIDOR DEL PUNTO DE CONTROL INMUNITARIO (ANTI-PDL-1 O ANTI-PD-1) PERMITE A LAS CÉLULAS T DESTRUIR LAS CÉLULAS TUMORALES.
13-FACTORES IMPLICADOS EN PROCESOS NEOPLASICOS Y PROLIFERACION CELULAR
  • PD-1 / PDL-1
  • INHIBIDOR DE PUNTOS DE CONTROL INMUNITARIO.
  • LAS PROTEÍNAS DE PUNTOS DE CONTROL, COMO PDL1 (EN CÉLULAS TUMORALES) Y PD-1 (EN CÉLULAS T), AYUDAN A MANTENER EL CONTROL DE LAS REACCIONES INMUNITARIAS. LA UNIÓN DE PD-L1 A PD-1 IMPIDE QUE LA CÉLULA T DESTRUYA LAS CÉLULAS TUMORAL DEL CUERPO
  • EL BLOQUEO DEL ENLACE PD-1/PDL-1 MEDIANTE UN INHIBIDOR DEL PUNTO DE CONTROL INMUNITARIO (ANTI-PDL-1 O ANTI-PD-1) PERMITE A LAS CÉLULAS T DESTRUIR LAS CÉLULAS TUMORALES.
14-FACTORES IMPLICADOS EN PROCESOS NEOPLASICOS Y DE PROLIFERACIÓN CELULAR - 2

  • CD155. SE EXPRESA DÉBILMENTE EN VARIOS TEJIDOS HUMANOS NORMALES, PERO CON FRECUENCIA SE EXPRESA EXCESIVAMENTE EN TUMORES HUMANOS MALIGNOS.

    LA SOBREEXPRESIÓN DE CD155 PROMUEVE LA INVACIÓN Y MIGRACIÓN DE CÉLULAS TUMORALES.

    AYUDA A LA PROGRESIÓN TUMORAL Y AL MAL PRONÓSTICO.

    CD155 PUEDE CONSIDERARSE COMO OBJETIVO PRINCIPAL PARA LOS TUMORES QUE SOBREEXPRESIONAN CD144.

    SE HA COMPROBADO QUE LOS NIVELES DE CD155 FUERON SIGNIFICATIVAMENTE MÁS ALTOS EN EL SUERO DE 262 PACIENTES CON CÁNCER DE PULMÓN, GÁSTRICO, DE MAMA Y GINECOLÓGICO QUE EL SUERO DE DONANTES SALUDABLES.

15-FACTORES IMPLICADOS EN LOS PROCESOS NEOPLÁSTICOS Y DE PROLIFERACIÓN CELULAR - 3

  • LA ENZIMA ARGINASA TIENE ESPECIAL RELEVANCIA EN LA RESPUESTA INMUNITARIA AL COMPETIR POR LA L-ARGNININA CON OTRA ENZIMA, LA SINTETASA INDUCTORA DE OXÍGENO NÍTRICO.

    Obtenemos un registro molecular proteómico individual, que nos informa sobre el estado molecular del individuo enfermo o sano, su funcionalidad, su relación con el estado patológico y también cómo prevenir enfermedades y otras intervenciones terapéuticas.

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